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Anemias
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1. UN DETERMINADO COLECTIVO DE INDIVIDUOS DE LA MISMA EDAD SEXO Y CONDICIONES MEDIO AMBIENTALES CLASIFICACION FISIOPATOLOGIA CINETICA EL NUMERO DE HEMATIES PRESENTES EN LA SANGRE ES EL RESULTADO DE UN EQUILIBRIO DINAMICO ENTRE PRODUCCION Y LIBERACION A LA CIRCULACION SANGUINEA Y SU DESTRUCCION O PERDIDA POR LO TANTO LA ANEMIA PUEDE DARSE POR UNA ALTERACION EN LA PRODUCCION DESTRUCCION O EN AMBOS 5 ESTA ES PERSISTENTE PUEDA SER QUE EXISTA UNA ERITROPOYESIS INSUFICIENTE LA RESPUESTA NO LLEGUE A CONTRARESTAR LA PERDIDA O ERITROPOYESIS QUE LIBERE HEMATIES INWMADUROS EN LA SANGRE DADAS EN HEMORRAGIA AGUDA O CRONICA HEMOLISIS EXTRACORPUSCULAR ANTICUERPOS INFECCION HIPERESPLENISMO AGENTES FISICO QUIMICOS ASOCIACION A ENFERMEDADESSISTEMICAS LINFOMAS MORFOLOGICO TIENE IMPORTANCIA CLINICA Y SE BASAN EN CARACTERISTICAS COMO EL TAMA O Y EL CONTENIDO DE HEMOGLOBINA DE LOS HEMATIES DE ALGUNOS TIPOS DE ANEMIAS LO CUAL PERMITIRA DIFERENCIARLAS SE DETECTA POR CONTADORES AUTOMATICOS Y LECTURA DIRECTA DE LOS FROTIS SANGUINEOS DENOMIDAS MACROCISTICAS MEGALOBLASTICA VIT B12 PERNISIOSAL ACIDO FOLICO SINTESIS DE A D N NO MEGALOBLASTICAS ANEMIA HEMOLITICA POR HEMOLISIS AGUDA EN ENFERMEDAD HEPATICA ICTERICIA OBSTRUCTIVAL HIPOTIROIDISMO ANEMIAS APLASICAS MICROCITICAS ALTERACIONES EN EL METABOLISMO DEL HIERRO ALTERACIONES DE HEMOGLOBINA SMES TALASEMICOS ALTERACIONES EN SINTESIS DE
2. DEFICIENTE A LA LOS HEMATIES VIVEN APROXIMADAMENTE CINCO DIAS RARA VEZ DECIENDE LA HEMOQGLOBINA POR DEBAJO DE 10 MG L LOS HEMATIES SE DESTRUYEN PREFERENTEMENTE EN EL BAZO SE EFECTUA ESPLENECTOMIA SI SE LO REQUIERE PIROPOIQUILOCITOSIS SON HEMATIES MICROCITICOS Y DE MORFOLOGIA EXTRA A QUE SE 45 MIENTRAS QUE NORMALMENTE RESISTEN HASTA 49 SE DEBE UN DEFICIT DE ESPICTRINA Y ALTERACION DEL AUTOENSAMBLAJE LA 5 5 SUELE SER INTENSA SE DIAGNOSTICA EN LA NI EZ Y RESPONDE PARCIALMENTE A LA ESPLENECTOMIA ESTOMATOCITOSIS SON HEMATIES CONCAVOS POR UNA DE SUS CARAS Y CONVEXAS POR LA OTRA GENERANDO UNA ZONA CENTRAL ENDIDA ESTOS HEMATIES PUEDEN SER MAS PERMEABLES AL SODIO Y AL POTASIO O CONTENER MAS AGUA E IONES Y MENOR HEMOGLOBINA O BICEVERSA LA MAYORIA DE LOS PACIENTES TIENE ESPLENOMEGALIA Y LA ESPLENECTOMIA PUEDE DISMINUIR PERO NO CORREGIR EL PROCESO HEMOLITICO DEFECTOS ENZIMATICOS DE LOS HEMATIES SON UN GRUPO DE ANEMIAS HEMOLITICAS CARACTERIZADAS POR LA ALTERACION CUALITATIVA CUANTITATIVA DE ALGUNAS ENZIMAS DEFICIT DE PK PUEDE AFECTAR LA GLUCOLISIS ANAEROBIA Y DISMINUIR LA CAPACIDAD DEL ERITROCITA PROVOCA ANEMIA LEVE O MODERADA ASINTOMATICA Y CARECE DE AGRESIVIDAD CLINICA HEMATOLOGICA EN CASOS GRAVES DE HEMOLISIS SE PRACTICA ESPLENECTOMIA PERO SU EFICACIA ES BAJA AUNQUE 51 ANULA EL REQUERIMIENTO TRANSFUSIONAL SE RECOMIENDA ACIDO FOLICO PARA EVITAR AGOTAMI
3. EMIA APLASICA DEFICIENCIA DE TODOS LOS ELEMENTOS DE LA SANGRE DEBIDO A UN FRACASO DE LA CAPACIDAD REGENERADORA DE LA MEDULA OSEA PUEDE RESPONDER A UNA ENFERMEDAD NEOPLASICA DE LA MEDULA O CON MAYOR FRECUENCIA SU DESTRUCCION POR EXPOSICION A AGENTES QUIMICOS TOXICOS RADIACIONES IONIZANTES O ALGUNOS FARMACOS ANTIBIOTICOS Y OTROS EXISTE TAMBIEN UNA FORMA IDIOPATICA DE LA ENFERMEDAD ANEMIA FERROPENICA MICROCITICA E HIPOCROMICA ORIGINADA POR DEFICIT DE HIERRO NECESARIO PARA LA SINTESIS DE HEMOGLOBINA PALIDEZ FATIGA Y DEBILIDAD ANEMIA LEUCOERITROBLASTICA GRAN NUMERO DE HEMATIES Y LEUCOCITOS INMADUROS EN LA SANGRE CARACTERISTICA DE ALGUNOS TUMORES MALIGNOS RESULTANTE DE LA SUSTITUCION DE LA MEDULA OSEA ANEMIA PERNISIOSA MACROCITICA MEGALOBLASTICA PROGRESIVA QUE AFECTA A PERSONAS DE EDAD AVANZADA DADA POR AUSENCIA DEL FACTOR INTRINSICO QUE ACTUA EN LA ABSORCION DE LA VIT B12 LA MADURACION DE LOS HEMATIES EN LA MEDULA OSEA SE ALTERA EL PACIENTE PRESENTA GRAN DEBILIDAD HORMIGUEO EN EXTREMIDADES FIEBRE PALIDEZ ANOREXIA Y PERDIDA DE PESO TRATAMIENTO CON VIT B12 INYECTABLE ACIDO FOLICO Y HIERRO HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOCTURNA SE PRODUCE ESPECIALMENTE POR LA NOCHE DURANTE VARIOS DIAS CONSECUTIVOS PRESENTA HEMOLISIS INTRAVASCULAR Y HEMOGLOBINURIA SE DESCONOCE SU ETIOLOGIA PERO SE ASOCIA CON ANOMALIAS FUNCIONALES DE LA MEDULA OSEA CONCLUSION EL CONTENIDO DE ESTE TRABAJO LOGRO DETERMINAR QUE LA ANEMIA NO ES UNA PAT
4. ENTO DE RESERVAS DEFICIT DE GGPD LA UNION DE OXIGENO A LA HEMOGLOBINA SOLO ES POSIBLE CUANDO EL HIERRO DE ESTA SE ENCUENTRA EN FORMA REDUCIDA FERROSO 1 EL HIERRO SE OXIDA NO PUEDE OXIGENO EL DEFICIT DE GGPD AL SISTEMA OXIREDUCTOR DEL METABOLISMO ERITROCITARIO GENERANDO UN DESCENSO DE LA CAPACIDAD ANTIOXIDANTE DEFECTOS DE LA HEMOGLOBINA EN LOS HEMATIES UN COMPONENTE PROTEICO GLOBINA CUATRO MOLECULAS DE PROTOPORFIRINA 9 CUATRO ATOMOS DE HIERRO FERROSO UNA MOLECULA DE DIFOSFOGLICERATO LAS ANORMALIDADES DE LA HEMOGLOBINA PUEDEN SER CONSECUENCIA DE UNA VARIACION ESTRUCTURAL DE LA MOLECULA HEMOGLOBINOPATIAS CONSECUENCIA DE UNA PRODUCCION INSUFICIENTE DE UNA O MAS CADENAS POLIPEPTIDICAS TALASEMIA TALASEMIAS LA HEMOGLOBINA ES UNA MEZCLA DE TRES SUBTIPOS HEMOGLOBINA A HEMOGLOBINA A2 HEMOGLOBINA F VARIANDO SU COMPOSICION PROTEICA SU DIAGNOSTICO ES SIMPLE POR MEDIO DE UN TIENE UNA ANPLIA DISTRIBUCION MUNDIAL Y SE ENCUENTRA EN TODOS LOS GRUPOS SOCIALES SEGUN LA GLOBINA AFECTADA SE DISTINGUEN ALPHA TALASEMIA DISMINUCION O AUSENCIA DE GLOBINA A BETHA TALASEMIA DISMINUCION O AUSENCIA DE GLOBINA B BD TALASEMIA LEPORE EY CONSTANS SPRING LA TALASEMIA B ES MAS FRECUENTE YA QUE DOS PERSONAS PORTADORAS TIENEN UN 25 DE POSIBILIDADES DE UN HOMOQGIGOTA MENOR ASINTOMATICA CIFRAS NORMALES DE HEMOGLOBINA INTERMEDIA ANEMIA NO DEPENDIENTE DE TRATAMIENTO ALTERACION
5. ES OSEAS ULCERAS EN EXTREMIDADES Y RETRASO DEL DESARROLLO MAYOR ANEMIA DE COOLEY NEONATOS BIEN AL MOMENTO DE NACER LOS SINTOMAS SURGEN A LOS SEIS MESES DE VIDA Y SIN TRATAMIENTO MUEREN EN LOS CINCO PRIMEROS ANOS LA TALASEMIA A ES MAS CONPLICADA YA QUE POSEEN DOS GENES POR CADA CROMOSOMA LOS ENFERMOS PRESENTAN HIPOCROMIA MICR0CITOSIS Y DESCENSO DE ANEMIA LA SUPERVIVENCIA LLEGA HASTA LA VIDA ADULTA HIDROPS FETALIS CON HEMOGLOBINA BARTS GENERA MUERTE FETAL AL FINAL DEL EMBARAZO O POCAS HORAS DESPUES DEL NACIMIENTO SE REALIZAN TRANSFUSIONES INTRAUTERINAS PARA EL TRATAMIENTO DE LA MISMA SINDROMES FALCIFORMES SON UN GRUPO HEMOGLOBINOPATIAS POR LA ANEMIA DEL GEN DE LA HEMOGLOBINA B FALCIFORME EL TIPO MAS COMUN ES LA ANEMIA FALCIFORME HOMOCIGOTA OTROS TIPOS CLINICAMENTE SIGNIFICATIVOS SON LOS ESTADOS HETEROCIGOTAS COMPUESTOS JUNTO A LA HEMOGLOBINA C O LA BETHATALASEMIA LOS PROBLEMAS CLINICOS DERIVAN DE OCLUSIONES VASCULARES PRODUCIDAS POR LA DESOXIGENACION Y A LA POLIMERIZACION DE LA HEMOGLOBINA S GENERANDO FALCIFORMACION DE LOS HEMATIES GENERA CONPLICACIONES PULMONARES A C V INFARTOS ESPLENICOS Y FALLO ORGANICO CRONICO 5 ADQUIRIDAS SON AQUELLAS DONDE LA SUPERFICIE SE ENCUENTRAN INMUNOGLOBULINAS DIRIGIDAS A LOS ANTIGENOS DE DICHOS HEMATIES PUEDEN SER PRODUCIDAS POR ALO ANTICUERPOS AUTO ANTICUERPOS O FARMACOS DATOS DE ANEMIAS NO HEMOLITICAS AN
6. IGEN CONGENITO A EXCEPCION DE LA HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOCTURNA EXTRINSICA SON SECUNDARIAS A ALTERACIONES DEL MEDIO QUE RODEA A LOS HEMATIES PLASMATICOS O VASCULARES Y SIEMPRE SON DE ORIGEN INMUNE ANEMIAS HEMNOLITICAS CONGENITAS MEMBRANOPATIAS ENZIMOPATIAS 5 5 DE LA LOS SUELEN DESCUBRIRSE POR LA MORFOLOGQIA DE LOS HEMATIES FROTIS DE SANGRE PERIFERICA EXISTEN TRES TIPOS DE ALTERACIONES ESFEROCITOSIS HEMATIES ESFERICOS DEBIDO A UNA ALTERACION DE UNA PROTEINA DEL CITOESQUELETO SUELE DIAGNOSTICARSE DURANTE LA VIDA ADULTA DEBIDO A SU FORMA Y RIGIDEZ LOS ESFEROCITOS NO PUEDEN ATRAVESAR LOS INTERSTICIOS ESPLENICOS Y QUEDAN EXPUESTOS A UN AMBIENTE DONDE NO PUEDE EL GLOBULO ROJO MANTENER SU ELEVADO METABOLISMO BASAL PROVOCANDO NUEVAS PERDIDAS EN LA MEMBRANA LA CAPACIDAD DE LA MEDULA OSEA PARA AUMENTAR LA ERITROPOYESIS ES DE SEIS A VECES MAYOR CON LO QUE LOGRA COMPENSAR LA HEMOLISIS LA ANEMIA SUELE SER LEVE MODERADA E INCLUSO FALLAR CASOS GRAVES PUEDE LLEGAR REALIZARSE ESPLENECTOMIA PERO ESTO GENERA LA SOLUCION AL DEFECTO DE LA ELIPTOCITOSIS PRESENTA OVALOCITOS Y ELIPTOCITOS EN SANGRE PERIFERICA LA FORMA OVALADA SE ADQUIERE CUANDO LOS HEMATIES SE DEFORMAN AL ATRAVESAR LA MICROCIRCULACION Y NO RECUPERAN LA FORMA BICONCAVA INICIAL SE DA POR LA ESPICTRINA QUE DA UN
7. OLOGIA EN SI SINO QUE ES UTIL COMO DIAGNOSTICO PARA DETERMINAR QUE ES LO QUE ESTA SUCEDIENDO EN EL MEDIO INTERNO DE QUIEN LA PADEZCA SI BIEN LAS DIFERENCIAS SON FINAS ENTRE LA CLASIFICACION DE LAS MISMAS SE PUEDE APRECIAR QUE TODAS CONLLEVAN CIERTO GRADO DE SIMILITUD EN CUANTO AL TEJIDO AFECTADO Y ES FUNDAMENTAL CONOCER Y DISTINGUIR QUE PADECIMIENTO O SINTOMA VA APAREJADA A CADA TIPO DADO QUE NO TODAS POSEEN EL MISMO GRADO DE LESION O SIMPLEZA EN CUENTO A PRONOSTICO Y TRATAMIENTO ES LA FINALIDAD ESTE TRABAJOR BRINDAR QUIENES INTEGRARAN EL SISTEMA DE SALUD EN LOS PROXIMOS ANOS DETERMINADOS CONOCIMIENTOS QUE HACEN AL ENRIQUECIMIENTO DEL SABER PARA LLEVAR A CABO NUESTRA LABOR CON EL MEJOR DE LOS ESMEROS Y PUESTA EN PRACTICA DE LOS CONOCIMIENTOS ADQUIRIDOS BIBLIOGRAFIA DICCIONARIO DE MEDICINA OCEANO MOSBY MANUAL TECNICO DE LA AABB FISIOLOGIA Y ANATOMIA TORTORA 9 EDICION
8. PORFIRINAS Y GRUPO HEMO NORMOCITICAS HEMORROGIAS RECIENTES SOBREEXPANSION DEL VOLUMEN PLASMATICO EMBARAZO HIPERHIDRATACION ANEMIAS HEMOLITICAS PLASTICAS ENFERMEDADES ENDOCRINAS CRONICAS ENFERMEDAD RENAL ENFERMEDAD HEPATICA ADQUIRIDAS HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOCTURNA INTOXICACION POR PLOMO PRODUCCION INADECUADA DE HEMATIES MADUROS DEFICIT DE ALIMENTOS DE ERITROBLASTOS PLASTICA HEREDITARIA IDIOPATICA APLASIA DE CELULAS ROJAS LEUCEMIA LINFOMA MIELOMA CARCINOMA SARCOMA MIELOFIBROSIS INSUFICIENCIA RENAL CRONICA ANEMIA MACROCITICA HEMATIES PRODUCIDOS DE MAYOR TAMA O LO NORMAL ANEMIA MICROCITICA DISMINUCION EN LA CANTIDAD DE HEMOGLOBINA Y EN EL VOLUMEN DE LA MASA ERITROCITARIA ANEMIA HIPOCROMA REDUCCION EN LA CONCENTRACION DE HEMOGLOBINA Y CAMBIO EN EL TAMA O DE LOS HEMATIES ANEMIA NORMOCITICA EL TAMANO DE LOS HEMATIES NO MODIFICA HEMOLITICAS LOS CIRCULACION UNA 120 DIAS LA HEMOLISIS SE DEFINE COMO LA DISMINUCION DE ESTA SUPERVIVENCIA ERITROCITARIA Y SUS CARACTERISTICAS SON AUMENTO DEL CATABOLISMO HEMOGLOBINICO HIPERBILIRRUBINEMIA ICTERICIA AUMENTO DE LA ERITROPOYESIS EN LA MEDULA OSEA EN UN INTENTO DE COMPENSAR LA PERDIDA DE HEMATIES LAS ANEMIAS HEMOLITICAS PUEDEN CLASIFICARSE EN INTRINSICAS EXTRINSICAS INTRINSICAS DEBIDO A UN DEFECTO ERITROCITARIO METABOLICO O ESTRUCTURAL SON TODAS DE OR
9. UN VERS DAD AB ERTA INTERAMERICANA FACULTAD DE C ENC AS MEDICAS LICENCIATURA EN ENFERMER A MATERIA V PROFESOR VAZQUEZ ANEM AS AUTOR GANDULFO PAULA GR SELDA CASTELAR 23 DE NOVIEMBRE DE 2007 11 22 INTRODUCCION EN SIGUIENTE PRACTICO SE TRATARA EL TEMA DE ANEMIAS SU CLASIFICACION Y CARACTERISTICAS PROPIAS QUE DETERMINAN A LAS MISMAS COMO PROPIAS DE DETERMINADAS PATOLOGIAS HEMATOLOGICAS SE BUSCARA DEJAR EN CLARO SU CONDICION DE PATOLOGIA EN SI O DETERMINAR 51 LAS MISMAS SOLO SON PARTE DEL DIAGNOSTICO DE DETERMINADAS ENFERMEDADES QUE ESTE TIPO DE TRANSTORNOS SE ESPERA LOGRE SU FINALIDAD Y LLEGUE SER UTIL PARA QUIENES PRETENDEN UN DESEMPENO TANTO COGNITIVO COMO ACTIVO EN CONDICIONES OPTIMAS DEL QUEHACER COMO TRABAJADORES DE LA SALUD QUE PRETENDEMOS DESEMPENAR EN UN FUTURO DETERMINADO 5 DEFICIT DE Y EL CONTENIDO DE LA SANGRE APARECIENDO CUANDO SURGE ALTERACION EN SU NORMAL PRODUCCION O DESTRUCCION PUEDE SER CAUSADA POR UN DEFECTO HEMATOLOGICO EN LA FORMACION DE LOS HEMATIES DENTRO DE LA MEDULA OSEA O POR UNA PERDIDA O DESTRUCCION AUMENTADA DE ELLOS EN LA ZONA PERIFERICA ES UN INDICADOR DE ENFERMEDAD ORGANICA ES SIGNO DE PATOLOGIA DEFINICION ES LA DISMINUCION DE LA CONCENTRACION DE HEMOGLOBINA POR DEBAJO DE LOS LIMITES CONSIDERADOS COMO NORMALES
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